腺苷-5’-三磷酸（ATP）為一多功能核苷酸，在細胞中作為輔酶。ATP在細胞內負責為代謝反應輸送化學能，常被稱為是細胞內能量傳遞的「貨幣分子單位」。ATP是由光磷酸化（photophosphorylation）和細胞呼吸作用產生；在許多細胞反應中，包括生物合成、運動與細胞分裂，ATP被酶及結構蛋白質利用。一分子的ATP含有三個磷酸根，而且是由無機磷酸根和腺苷二磷酸（ADP）或腺苷一磷酸（AMP）經ATP合成反應製成。利用ATP作為能源的代謝反應，將其轉變回前驅物。因此，ATP在生物體內不斷回收，對人體而言，每天約有與體重相當的ATP反覆變換。

科學家相信粒線體是由古代真核寄主細胞擄獲的細菌演化而來，粒線體以ADP與無機磷酸根為反應物，經由氧化磷酸化反應，再生ATP。在激酶（kinase）催化的訊息傳遞（signal transduction）途徑中，利用ATP作為受質，使蛋白質和脂質磷酸化；而且腺苷酸環酶（adenylate cyclase）利用ATP製造第二傳訊分子環狀AMP。細胞以ATP與AMP之間的比例判定有多少能量可用，並操控生產與消耗ATP的代謝途徑。除了在能量代謝與傳訊方面的角色外，在DNA複製與轉錄的過程中，ATP也受聚合酶催化，併入核酸中。
在ATP分子的結構中，嘌呤鹼基（腺嘌呤）連接在五碳糖（核糖）之1’碳原子上，三個磷酸根連接在五碳糖的5’碳原子上。ATP、ADP和AMP之間的交互變換就是這些磷酸根的加成與脫去。當ATP參與DNA合成時，核糖核苷酸還原酶先把核糖變成去氧核糖。
在1929年，羅曼（Karl Lohmann）發現ATP，不過直到數年之後科學界才測定出其正確結構。在1941年，利普曼（Fritz Albert Lipmann）認為ATP是細胞中負責能量傳遞的主要分子。在1948年，托德（Alexander Todd）首先以人工方法合成ATP。
三磷酸腺苷对人胃癌细胞恶性表型的去恶化作用
肿瘤组织一般含有许多表型差异的细胞亚群，M17人胃癌单细胞克隆亚系是由人胃癌细胞系（MGC-803）分离的生长快、分化差、恶性表型明显的细胞系。胃癌在我国发病率高，临床特征不明显，不易早期发现，缺乏主要标志和有效的治疗药物。三磷酸腺苷(ATP)对人胃癌细胞增殖有明显的抑制作用，选用ATP作用于M17人胃癌细胞，观察其表型变化，探讨ATP的抗癌作用机理。

材料与方法
1． 细胞培养和处理：用有限稀释法由胃癌细胞母系MGC-803分离出M17单细胞克隆亚系，经传15代后仍保持增殖快、分化差等恶性表型。把M17细胞（104/ml）接种于含15%小牛血清RPMI 1640培养瓶内，次日加入ATP（0.23 mg/ml）作为实验组；对照组细胞不用ATP处理。各组细胞设2瓶，每日更换培养液（实验组含ATP），每日用白血球计数器计数细胞，每瓶细胞计数2次。上述实验重复两次，取均值，计算抑制率并绘制生长曲线。
2． 扫描电镜样品制备：将两组细胞（盖片）经2%戊二醛和锇酸双固定，然后再经醋酸异戊酯置换，经临界点法干燥，用1B-5型离子镀膜仪镀金，扫描电镜下观察。

3． 罗氏黄（lucifer yellow, LY）荧光染料传输法：密度饱和的两组单层培养细胞，用锐刀划痕标记罗氏黄（0.05%LY/PBS）3分钟，洗去染液，立即在荧光显微镜下检查荧光从标记细胞向邻近细胞层传输的级数，表示细胞间隙连接通讯功能。

4． 微丝与粘着斑蛋白-纽蛋白(vinculin)复染：细胞盖片中经PBS洗1次，固定于2%甲醛/PBS中3分钟，再用0.5%TritonX-100/PBS 抽提30分钟，细胞与vinculin单抗（Sigma公司）和FITC-羊抗鼠IgG二抗先做反应，各组洗涤同前，用专一性结合F-肌动蛋白的荧光染料罗丹明-鬼笔环肽（Mol Probes公司)染微丝，用DAPI(4,6-diamidino-2-phyenylindol, Sigma公司)染核后，用60%甘油PBS封片。在落射Olympus荧光显微镜下观察、拍照。

结果

1．增殖的抑制表现：M17单细胞克隆亚系经传15代后恶性表型稳定,增殖速度快。经ATP作用后，增殖速度明显减慢。24小时后对照组的细胞数为3.6×104/ml，实验组的细胞数为3.1×104/ml，增殖的抑制率为13%；48小时后对照组的细胞数为7.16×104/ml，实验组的细胞数为4.06×104/ml，增殖的抑制率为43%；72小时后对照组的细胞数为10.28×104/ml，实验组的细胞数为4.18×104/ml，增殖的抑制率为67%；96小时后对照组细胞数为14.45×104/ml，实验组的细胞数为4.56×104/ml，增殖的抑制率为87%。说明ATP对M17细胞增殖有明显的抑制作用。

2.膜表面微绒毛明显改变：M17细胞表面密布微绒毛（图1），经ATP作用48小时后，M17细胞膜表面较光滑平坦，微绒毛消失（图2），具有正常细胞的表型特征。

3.细胞间隙连接通讯(gap junctional intercellular communication, GJIC)功能的恢复：M17细胞间隙连接通讯功能缺陷，LY荧光染料留在划痕创面不向临近细胞层传输(图3)。经ATP（0.23 mg/ml）处理48小时的M17细胞，LY荧光从标记的划痕创面向邻近细胞层传输3～4层（图4），表明ATP促进了M17细胞间隙连接通讯功能的恢复。

4． 微丝骨架重组和膜粘着斑蛋白-纽蛋白的表达：人正常胃粘膜细胞内微丝形成束状纤维，粗壮而密，纵横交错贯穿整个胞质区形成网络。应力纤维末端终止于膜与底质附着区内面的粘着斑，vinculin荧光染色粘着斑呈泪滴状。M17的微丝骨架破坏，应力纤维消失，鬼笔环肽荧光显示F-肌动蛋白小体出现（图5）；而在ATP作用48小时的M17细胞膜内，微丝束粗壮，纵横交错贯穿整个胞质区（图6）。M17细胞vinculin荧光染色为稀疏小点，粘着斑消失（图7）；而ATP处理48小时的M17细胞vinculin荧光染色的粘着斑整齐有序地排列在膜内面（图8），近似正常人胃粘膜细胞的粘着斑。
腺苷-5-三磷酸 http://www.lookbio.com/threestyle/lookbio/product/15092836.html